साइकेडेलिक दवाओं ने कठिन-से-उपचारित अवसाद के उपचार के रूप में वादा दिखाया है। अब, वैज्ञानिकों के पास एक संभावित स्पष्टीकरण है कि क्यों: दवाएं मस्तिष्क कोशिकाओं के बाहरी झिल्लियों के माध्यम से फिसलने में सक्षम हो सकती हैं और कोशिकाओं के अंदर अनिवार्य रूप से फ्लिप स्विच कर सकती हैं जो अन्य अवसाद उपचार नहीं कर सकते।
नए अध्ययन के निष्कर्ष, 16 फरवरी को जर्नल में प्रकाशित हुए विज्ञान (नए टैब में खुलता है)यह समझाने में मदद कर सकता है कि क्यों, कुछ मामलों में, साइकेडेलिक्स, टॉक थेरेपी के संयोजन के साथ, पारंपरिक एंटीडिपेंटेंट्स की तुलना में रोगियों के लिए बेहतर और तेज़ काम करते हैं, वैज्ञानिक ने सूचना दी (नए टैब में खुलता है).
साइकेडेलिक्स में एलएसडी शामिल है; एन, एन-डायमिथाइलट्रिप्टामाइन (डीएमटी), साइकोएक्टिव ड्रिंक अयाहुस्का में पाया जाता है; और साइलोसाइबिन, मैजिक मशरूम में सक्रिय यौगिक। इन सभी पदार्थों को सेरोटोनिन 2A रिसेप्टर नामक संरचना में प्लग करने के लिए जाना जाता है, जो रासायनिक संदेशवाहक सेरोटोनिन को बांधता है। ये रिसेप्टर्स मस्तिष्क की झुर्रीदार सतह, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के भीतर उच्च सांद्रता में दिखाई देते हैं, और ये मस्तिष्क कोशिकाओं की बाहरी सतह और कोशिकाओं के अंदर दोनों में पाए जा सकते हैं।
विशेष रूप से, सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाओं में, रिसेप्टर्स कोशिकाओं की सतह पर पाए जा सकते हैं और सेल के अंदर तथाकथित गोल्गी बॉडी के चारों ओर क्लस्टर किए जा सकते हैं, जो पैकेजिंग और शिपिंग प्रोटीन के लिए ज़िम्मेदार है, शोधकर्ताओं ने बताया।
संबंधित: एलएसडी मस्तिष्क की बाधाओं को तोड़कर चेतना को बदल देता है
पहले के शोध बताते हैं कि साइकेडेलिक्स के लाभकारी प्रभाव सेरोटोनिन 2A रिसेप्टर्स को सक्रिय करने की उनकी क्षमता से उपजी हो सकती है, जो बदले में मस्तिष्क की कोशिकाओं को प्रोत्साहित करती है। नए संबंध बनाना एक दूसरे के साथ। लेकिन यह देखते हुए कि सेरोटोनिन भी इन रिसेप्टर्स को सक्रिय कर सकता है, एक सवाल था कि साइकेडेलिक्स पारंपरिक एंटीडिपेंटेंट्स, वरिष्ठ लेखक के लिए अलग तरह से काम क्यों करते हैं डेविड ओल्सनकैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, डेविस में इंस्टीट्यूट फॉर साइकेडेलिक्स एंड न्यूरोथेरेप्यूटिक्स के निदेशक ने द साइंटिस्ट को बताया।
(एंटीडिप्रेसेंट – चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर, या एसएसआरआई सहित – आमतौर पर मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच रिक्त स्थान में सेरोटोनिन की मात्रा को बढ़ाकर काम करते हैं।)
प्रयोगशाला व्यंजनों और कृन्तकों में विभिन्न प्रयोगों के माध्यम से, ओल्सन की टीम ने पाया कि यद्यपि सेरोटोनिन मस्तिष्क कोशिकाओं के बाहरी हिस्से पर रिसेप्टर्स को आसानी से बांधता है, लेकिन यह अतिरिक्त रिसेप्टर्स तक पहुंचने के लिए कोशिकाओं की फैटी बाहरी झिल्ली से आसानी से नहीं गुजर सकता है। जिस तरह पानी और तेल आपस में नहीं मिलते, उसी तरह सेरोटोनिन कोशिका झिल्लियों से आसानी से नहीं गुजर सकता क्योंकि उनकी रासायनिक संरचनाएं झिझकती नहीं हैं।
हालांकि, टीम ने पाया कि कई साइकेडेलिक दवाएं इन झिल्लियों के माध्यम से सही निकल सकती हैं; ऐसा इसलिए है क्योंकि वे सेरोटोनिन की तुलना में बहुत कम ध्रुवीय हैं, जिसका अर्थ है कि वे “चिकना” हैं और सकारात्मक अंत और नकारात्मक अंत नहीं है। एक बार एक मस्तिष्क कोशिका के अंदर, साइकेडेलिक्स आंतरिक सेरोटोनिन 2ए रिसेप्टर्स में प्लग करते हैं जो सेरोटोनिन तक नहीं पहुंच सकते।
अपने प्रयोगों में, टीम ने पाया कि सेरोटोनिन को कम ध्रुवीय बनाने के लिए इसे बदलकर, वे अणुओं की न्यूरॉन्स के बीच नए कनेक्शन बनाने की क्षमता को बढ़ा सकते हैं। यह संभवतः इसलिए हुआ क्योंकि रसायन कोशिकाओं की झिल्लियों से होकर गुजरा और उनके आंतरिक सेरोटोनिन रिसेप्टर्स को सक्रिय कर दिया, टीम ने परिकल्पना की।
उन्होंने विपरीत प्रभाव भी दिखाया। जब शोधकर्ताओं ने उन्हें और अधिक ध्रुवीय बनाने के लिए DMT और साइलोसिन (जो शरीर साइलोसाइबिन के टूटने पर पैदा करता है) में बदलाव किया, तो उन्होंने पाया कि ये संशोधित दवाएं चूहे के न्यूरॉन्स की झिल्लियों को पार करने में कम सक्षम थीं और इस तरह उनकी कनेक्टिविटी को बढ़ावा नहीं दे सकीं।
द साइंटिस्ट के अनुसार, टीम ने आनुवंशिक रूप से चूहों को भी संशोधित किया ताकि सेरोटोनिन उनके न्यूरॉन्स में अधिक आसानी से पारित हो सके, और पाया कि साइकेडेलिक के रूप में रासायनिक ने मस्तिष्क की कनेक्टिविटी को बढ़ावा दिया।
द साइंटिस्ट ने बताया कि अध्ययन पूरी तरह से इस बात से इंकार नहीं कर सकता है कि सेरोटोनिन कुछ हद तक कोशिका झिल्लियों को पार करने में सक्षम हो सकता है। लेकिन शोध संकेत देता है कि साइकेडेलिक्स मस्तिष्क में प्रभाव को ट्रिगर करके अवसाद का इलाज कर सकता है, जो मानक एंटीडिप्रेसेंट आमतौर पर नहीं कर सकते।
अध्ययन यह सवाल भी उठाता है कि मस्तिष्क की कोशिकाओं में इतने सारे रिसेप्टर्स क्यों होते हैं जो सेरोटोनिन तक नहीं पहुंच सकते – यह हो सकता है कि एक अलग रसायन रिसेप्टर्स तक पहुंच सकता है और उन्हें सक्रिय कर सकता है, या शायद रिसेप्टर्स केवल सेल में अस्थायी रूप से जमा होते हैं ‘ ओल्सन ने सुझाव दिया कि आप सेल की सतह पर भेजे जाने की प्रतीक्षा कर रहे हैं।
में और पढ़ें वैज्ञानिक (नए टैब में खुलता है).